Q1：反流性食管炎吃什麼藥？
反流性食道炎確診後，可以應用抑酸劑、動力藥治療，必要時可手術治療。
意見建議:
可應用奧美拉唑、嗎丁啉治療，注意避免飽餐，避免進食刺激性食物和難消化食物。注意飯後避免立即平臥，這樣容易導致反流.平時可適當散散步，散散心，做做踮腳運動（掂起腳尖、放下，如此重複，可治療便秘，增加腸蠕動）
Q2：反流性食管炎吃什麼藥最好？
中醫治療)
1．辨證論治：
(1)肝胃鬱熱：
[主症) 心窩灼熱，口苦脅痛，時有泛酸，納差，苔薄黃，脈弦數。
[治法) 疏肝洩熱，行氣和胃。
[處方) 化肝煎加減：
青皮10g 浙貝母10g 白芍10g 丹皮10g 梔子10g 吳茱萸3g 黃連3g 白芨10g 鬱金10g JUI楝10g 甘草6g
(2)痰氣交阻：
（主症) 吞嚥不利，呃逆，噯氣，泛吐痰涎食物，舌質偏紅，苔薄膩，脈弦滑。
[治法) 行氣散結，降逆化痰。
(處方) 半夏厚朴湯加減：
法夏10g 厚朴10g 茯苓10g 蘇葉6g 浙貝10g 陳皮10g 鬱金10g 丹參15g 甘草6g 生薑10g
加減：上述證中，疼痛明顯者可加九香蟲、三七、木香；反酸明顯者選加瓦楞子、烏賊骨。
2．針灸治療：
(1)體針：主穴為內關，足三里，備穴為肝俞、胃俞、上脘、公孫。用平補平瀉法。
(2)耳針：取神門、胃、食管，中度刺激並留針。
3．單方驗方：
(1)左金丸：5g，2次／日。適用於肝胃鬱熱者。
(2)烏賊骨粉：3～5g，3次／日。飯前服用。
(西醫治療]
1．擬膽鹼藥：烏拉膽鹼10～20mg，3次／日，也可皮下注射，每次5mg。
2．抗膽鹼藥：哌侖西平，50mg，2次／日，早晚餐前服。
3．抗酸藥：
(1)氧化鎂；0．2～1g，3次／日
(2)氫氧化鋁凝膠：10～15m1，3次／日，飯前l小時和睡前服。
4．H：受體拮抗劑：可任選下列一種藥物
(1)西咪替丁：0．2g，3次／日，飯前服。
(2)雷尼替丁：150g，2次／日，飯前服。
(3)法莫替丁，40mg，睡前服。
5．手術治療：主要適用於食管瘢痕狹窄者。
6．其他藥物：
(1)胃舒平，2片，3次／日。
(2)胃復安：10～20mg，3次／日。
(注意事項)
1．抗酸藥如氫氧化鋁、氧化鎂與H：受體拮抗劑如西米替丁等同時服用時，可使後者的血藥濃度降低。如必須同時使用，兩者應至少相隔1小時以上。
2．擬膽鹼藥如烏拉膽鹼因能刺激胃酸分泌，不宜長期服用，且不可靜脈或肌肉注射。
Q3：慢性食管炎吃什麼藥管用一般得多長時間見效?
食管炎（reflux esophagitis）係指由於胃和（或）十二指腸內容物反流入食管，引起食管粘膜的炎症、糜爛、潰瘍和纖維化等病變，屬於胃食管反流病（gastroesophaeal reflux disease,GERD）。
【診斷】
胸骨後燒灼感或燒灼痛者，可通過食管腔內pH測定、食管腔內測壓，以及胃-食管閃爍顯像，以確定有無GER。應用食管滴酸試驗，則可確定症狀是否由GER所致。必要時可作食管內鏡及活組織檢查來明確診斷。
反流性食管炎應與消化性潰瘍、心絞痛、食管癌和食管真菌感染等病相鑑別。
【治療措施】
（一）一般治療 飲食宜少量多餐，不宜過飽；忌菸、酒、咖啡、巧克力、酸食和過多脂肪；避免餐後即平臥；臥時床頭抬高20～30cm，褲帶不宜束得過緊，避免各種引起腹壓過高狀態。
（二）促進食管和胃的排空
1.多巴胺拮抗劑 此類藥物能促進食管、辦的排空，增加LES的張力。此類藥物包括甲氧氯普胺（metclopramide,胃復安）和多潘立酮（domperidone,嗎丁啉），均為10～20mg，每天3～4次，睡前和餐前服用。前者如劑量過大或長期服用，可導致錐體外系神經症狀，故老年患者慎用；後者長期服用亦可致高催乳素血癥，產生乳腺增生、泌乳和閉經等不良反應。
2.西沙必利（cisapride） 通過腸肌叢節後神經能釋放乙酰膽鹼而促進食管、胃的蠕動和排空，從而減輕胃食管反流。10～20mg，每天3～4天，幾無不良反應。
3.擬膽鹼能藥 烏拉膽鹼（bethanechol）能增加LES的張力，促進食管收縮，加快食管內酸性食物的排空以改善症狀，每次25mg,每天3～4次。本口能刺激胃酸分泌，長期服用要慎重。
（三）降低胃酸 ①制酸劑 可中和胃酸，從而降低胃蛋白酶的活性，減少酸性胃內內容物對食管粘膜的損傷。鹼性藥物本身也還具有增加LES張力的作用。氫氧化鋁凝膠10～30ml及氧化鎂0.3g，每日3～4次。藻朊酸泡沫劑（gariscon,alginate）含有藻朊酸、藻酸鈉及制酸劑，能漂浮於胃內容物的表面，可阻止胃內容物的反流。②組胺H2受體拮抗劑 甲氰咪胍（cimetidine）、呋硫硝胺（ranitidine）和法莫替丁（famotidine）等均可選用，其劑量分別為200mg，3～4/d；150mg，2次/d和30mg/d。療程均為6～8周。本類藥物能強烈抑制胃酸分泌而改善胃食管的酸反流。上述症狀如不能改善時，可增加劑量至2～3倍 。③質子泵抑制劑 此類藥物能阻斷壁細胞的H+-K+-ATP酶而美拉唑（omeprazole）和蘭索拉唑（lansoprazole）已廣泛使用於臨床，前者20mg/d，後者30mg/d，即可改善其症狀。
（四）聯合用藥 促進食管、胃排空藥和制酸劑聯合應用有協同作用，能促進食管炎的癒合。亦可用多巴胺拮抗劑或西沙必利與組胺H2受體拮抗劑或質子泵抑制劑聯合應用。
本病在用經好轉而停藥後，由於其LES張力未能得到根本改善，故約80%病例在6個月內復發。如在組胺H2受體拮抗劑、質子泵抑制劑或多巴胺拮抗抗日佔任選一種維持用藥，或有症狀出擊時及時用藥，則可取得較好療效。
（五）手術治療 主要適用於食管瘢痕狹窄（可行擴張術或手術糾正術）以及內科治療無效，反覆出血，反覆併發肺炎等病情。
【發病機理】
24小時食管pH監測發現，正常人群均有胃食管反流（gastro-esophageal reflux,GER）現象，但無任何臨床症狀，故稱為生理性GER。其特點為：常發生在白天而夜間罕見；餐時或餐後反流較多；反流總時間＜小時/24小時。在下列情況下，生理性GER可轉變為病理性GER，甚至發展為反流性食管炎。
（一）食管胃連接處解剖和生理抗反流屏障的破壞 食管胃連接處抗反流屏障亦稱第一抗反流屏幕，其中最重要的結構是食管下端括約肌（lower esophageal sphincter,LES）。LES是在食管與胃交界線之上3～5cm範圍內的高壓區。該處靜息壓約為2.0～4.0kPa（15～30mmHg），構成一個壓力屏障，起著防止胃內容物反流入食管的生理作用。正常人腹內壓增加能通過迷走神經而引起LES收縮反射，使LES壓成倍增加以防GER。LES壓過低和腹內壓增加時不能引起有力的LES收縮反應者，則可導致GER。研究表明，LESD ＜0.8kPa時，很容易發生反流，約有17%～39%的反流性食管炎者的GER與此有關。膽鹼能和β-腎上腺素能擬似藥、α-腎上腺素能拮抗藥、多巴安、安定、鈣受體拮抗劑、嗎啡及脂肪、酒精、咖啡因和吸菸等藥物與食物因素均可影響LES功能，誘發GER。此外，妊娠期、口服含黃體酮避孕藥期和月經週期後期，血漿黃體酮水平增高，GER的發生率也相應增加。
（二）食管酸廓清功能的障礙 正常食管酸廓清功能包括食管排空和唾液中和兩部分。當酸性胃內容物反流時，只需1～2次（約10～15秒）食管繼發性裡裡蠕動即可排空幾乎所有的反流物。殘留於食管粘膜陷窩內的少量酸液則可被唾液（正常人每小時約有1000～1500ml，pH為6～8的唾液經食管入胃）中和。食管酸廓清的功能在於減少食管粘膜浸泡於胃酸中的時限，故有防止反流食管炎的作用。研究發現大多數食管排空異常早發於食管炎，而由唾液分泌減少而發生食管炎者則罕見。夜間睡眠時唾液分泌幾乎停止，食管繼發性蠕動亦罕見有發生，夜間的食管酸廓清明顯延遲，故夜間GER的危害更為嚴重。
（三）食管粘膜抗反流屏障功能的損害 食管粘膜抗反流的屏障功能由下列因素組成：①上皮前因素包括粘液層，粘膜表面的HCO-3濃度；②上皮因素包括上皮細胞膜和細胞間的連接結構，以及上皮運輸、細胞內緩衝液、細胞代謝等功能；③上皮後因素係指組織的內基礎酸狀態和血供情況。當上述防禦屏障受損傷時，即使在正常反流情況下，亦可致食管炎。研究發現，食管上皮細胞增生和修復能力的消弱是反流性食管炎產生的重要原因之一。
（四）胃十二指腸功能失常
1.胃排空異常 在反流性食管炎患者中胃排空延遲的發生率在40%以上，但兩者的因果關係尚有爭論。
2.胃十二指腸反流 在正常情況下，食管鱗狀上皮細胞有角化表層，可以防止H+滲入粘膜，以保護食管粘膜面免受酸性反流物的損傷。當幽門括約肌張力和LES壓同時低下時，胃液中的鹽酸和胃蛋白酶，十二指腸液中的膽酸、胰液和溶血性卵磷脂等均可同時反流入食管，侵蝕食管上皮細胞的角化層，並使之變薄或脫落。反流物中的H+及胃蛋白酶則透過新生的鱗狀上皮細胞層而深入食管組織，引起食管炎。
因此，反流性食管炎通常是反流的膽汁和胃酸共同作用於食管粘膜的結果，而在膽汁引起食管損傷前，必先存在幽門和LES功能失調；反流性食管炎者多伴有胃炎。滑動型食管裂孔疝因常致LES和幽門功能失調而易併發本病；十二指腸潰瘍多伴以高胃酸分泌而易致胃竇痙攣與幽門功能障礙，故併發本病也較多。肥胖、大量腹水、妊娠後期、胃內壓增高等因素均可誘發本病。
【病理改變】
肉眼可見食管粘膜流血、水腫，脆而易出血。急性食管炎時粘膜上皮壞死脫落，形成糜爛和淺表潰瘍。嚴重者整個上皮層均可脫落，但一般不超過粘膜肌層。慢性食管炎時，粘膜糜爛後可發發纖維化，並可越過粘膜肌層而累及整個食管壁。食管粘膜糜爛、潰瘍和纖維經的反覆形成，則可發生食管瘢痕性狹窄。顯微鏡下可見鱗狀上皮的基底細胞增生，乳穿延伸至上皮的表面層，並伴有血管增生，固有層有中性粒細胞浸潤。在食管狹窄者，粘膜下或肌層均可瘢痕形成。嚴重食管炎者，則可見粘膜上皮的基層被破壞，且因潰瘍過大，潰瘍邊緣的鱗狀上皮細胞無法通過再上皮化修復潰瘍，而狀上皮化生，稱為Barrett食管。發生於Barrett上皮的潰瘍稱為Barrett潰湯。
[影像學表現]
1.食管下段侷限性痙攣收縮，鋇劑通過減緩受阻。
2.管壁有侷限性或瀰漫性增厚或纖維化形成的食管狹窄。
3.食管壁擴張受限，蠕動減弱。
4.食管縮短，合併裂孔疝。